terça-feira, 20 de maio de 2008

Paraíba!


Em nova pesquisa, realizada pelo DATASUS, podemos observar o número de óbitos provocados pela Doença alcoólica do fígado, Fibrose e cirrose do fígado.

Em 2005 na Paraíba morreram 313 pessoas apresentando essas patologias , das pessoas que morreram 157 por doença alcoólica do fígado e o restante ,156 pessoas, morreram por fibrose e cirrose hepática. Na foto ao lado o paciente sofre de cirrose hepática.

Em contradição aos números do estado , o município de Pedra Branca (251100) não apresentou nenhum óbitos causado por essas doenças.

PEDRA BRANCA-PB

Em pesquisa feita pelo DATASUS foram obtidos os seguinte resultados em relação ao município de Pedra Branca - Paraíba.



Pedra Branca-PB 251100 2005

Mortalidade : 16 óbitos

População: 3771 habitantes
Taxa de Mortalidade = Mortalidade/População x 1000
TM = 4,24
Apenas 1 criança com menos de 1 ano morreu neste município no ano de 2005.

3 pessoas morreram por Infarto no miocárdio.

Então 18,75% das mortes foram causadas pelo Infarto agudo no miocárdio. Isso significa que na atualidade as complicações cardíacos são um dos maiores problemas de saúde enfrentados pela sociedade brasileira.

quarta-feira, 12 de março de 2008

Filtros e resumos da pesquisa de hoje - PUBMED

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LILACS
Pesquisa :
"cirrose" [Descritor de assunto] and "cirrose hepatica" [Descritor de assunto] and "PORTUGUES" [Idioma]
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Resumo:
Durante período médio de 24,8 meses, foram estudados 48 pacientes com cirrose hepática, sendo 29 (60,4 por cento) de etiologia alcoólica e 19 (39,6 por cento), viral. Do total estudado, 33 (68,7 por cento) apresentavam antecedente de hemorragia digestiva e 15 (31,3 por cento) nao haviam apresentado essa complicaçäo. Todos apresentavam varizes de grande calibre, ocupando, pelo menos, 1/3 da luz esofágica. Em média, durante esse período, foram submetidos a seis sessoes de esclerose endoscópica. No inðcio do tratamento, foram realizadas dosagens séricas de aminotransferases (AST,ALT), gamaglutamiltransferase, fosfatase alcalina, albumina, atividade de protrombina e bilirrubina total. Os valores destas provas bioquímicas foram correlacionados com o sangramento verificado após início da terapêutica endoscópica. Definiu-se que o nível sérico de bilirrubina foi o £nico parŸmetro bioquðmico com valor progn½stico em relaçäo ... hemorragia. Por sua vez, a concentraçäo plasmática de AST teve significado marginal. (AU)

quarta-feira, 5 de março de 2008

Filtros da Pesquisa de hoje

Base de dados :
LILACS
Pesquisa :
Cirrose Hepática [Descritor de assunto] and "PORTUGUES" [Idioma] and "INTERNET" [Suporte Eletrônico]
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quarta-feira, 27 de fevereiro de 2008

Primeira pesquisa com base científica

DeCS
Descritor Inglês: Liver Cirrhosis
Descritor Espanhol: Cirrosis Hepática
Descritor Português: Cirrose Hepática
Sinônimos Português: Cirrose do Fígado
Fibrose Hepática
Fibrose do Fígado
Categoria: C06.552.630

Definição Português: A doença hepática na qual a microcirculação normal, a anatomia vascular no geral e a arquitetura hepática tem sido destruída e alterada de modo variado por septos fibrosos ao redor de nódulos parenquimatosos regenerados ou em regeneração.

Quais são os métodos de transplantes e os possíveis resultados em pesquisa??

No período de maio de 2002 a abril de 2003, foram realizados 19 transplantes de fígado em 18 pacientes com doador cadáver no Hospital Universitário Wálter Cantídio da Universidade Federal do Ceará. A idade variou de 15 a 62 anos com média de 42,5 anos. Doze pacientes eram do sexo masculino e sete do feminino. A maioria dos receptores apresentava doença avançada. Uma paciente apresentava hepatite fulminante e outro foi submetido a retransplante por trombose de artéria hepática, situações não contempladas pela classificação de Child-Turcotte-Pugh.

A perfusão no doador cadáver foi efetuada através da aorta com 2 L de solução de Collins e da veia porta com 1 L de solução da Universidade de Wisconsin (WU). Após a retirada do enxerto, este era novamente perfundido na mesa com mais 1 L de solução WU pela artéria hepática e veia porta.

Durante o per-operatório, a monitorização invasiva foi realizada através da pressão arterial média por cateterização da artéria radial e da pressão venosa central por cateter duplo lúmen em veia jugular interna. Os 10 casos iniciais foram também avaliados com cateter de Swan-Ganz. Exames de laboratório como hematócrito, hemoglobina, plaquetas, potássio, cálcio iônico, sódio, fibrinogênio, TAP e TPTA e gasometria arterial eram realizados durante as várias fases do transplante.


Em 100% dos casos, a técnica empregada foi com preservação da veia cava (piggyback). A drenagem venosa foi realizada através da anastomose da veia cava do enxerto com as três veias hepáticas do receptor em 79% (15) dos casos; em três casos, foi utilizada as veias hepáticas esquerda e média; em um caso, doador de baixo peso, foi optado pelo prolongamento longitudinal da veia hepática direita. A revascularização arterial preferencial foi a anastomose da artéria celíaca do enxerto com a taça da artéria hepática comum com a artéria gastroduodenal do receptor (79%). Dois pacientes apresentavam trombose total do tronco portal, e foram submetidos à tromboendovenectomia per-operatória. Em 17 casos, a via biliar foi reconstituida através de anatomose término- terminal entre o colédoco do enxerto e o do receptor, sem dreno. Nos pacientes portadores de cirrose biliar secundária (1) e colangite esclerosante primária (1), foi realizado coledocojejunostomia em Y de Roux. A imunossupressão consistiu de 1 g de metilprednisolona logo após a revascularização portal e esquema de manutenção com tacrolimus e prednisona. O corticosteróide era suspenso aos seis meses pós-transplante.

O tempo de isquemia fria do enxerto foi em média de 7,45 horas. O tempo de cirurgia variou de 6,5 a 12 horas, com média de 8,7 horas. Todos os pacientes foram extubados nas primeiras seis horas pós-transplante. A média de transfusão foi de 1,9 concentrados de hemácias. Três pacientes não receberam nenhum concentrado de hemácias no per e pós-operatório. A permanência hospitalar média foi de 18 dias.

As complicações precoces (< 30 dias). Houve quatro episódios de rejeição celular aguda (21%) confirmados por biópsia e tratados com sucesso por pulsoterapia com metilprednisolona. Dois pacientes apresentaram fístula biliar, e foram tratados por conversão para anastomose coledocojejunal. Uma outra paciente apresentou estenose biliar e foi tratada por endoprótese. Dos três pacientes que apresentaram disfunção primária do enxerto, dois evoluíram com recuperação completa da função hepática.

Dois casos evoluíram tardiamente (após 30 dias) com trombose de artéria hepática, um deles tratado com sucesso por retransplante. O outro paciente encontra-se em boas condições clínicas após hepático-jejunostomia, e não requer tratamento adicional. Os três pacientes que evoluiram com estenose biliar foram tratados por conversão para anastomose biliodigestiva.

Houve somente um óbito (4º caso) no 8º dia de pósoperatório, como consenquência de disfunção primária do enxerto. Angiografia evidenciou anastomoses da artéria hepática e da veia porta pérvias e a necrópsia comprovou isquemia e necrose do enxerto hepático. Não houve mortalidade nos 17 casos subsequentes.

A sobrevida atual com seguimento de um a 15 meses é de 94,7%.



DISCUSSÃO

Um dos aspectos mais atraentes da técnica piggyback é a manutenção da estabilidade hemodinâmica sem a necessidade de infusão de grandes volumes de fluidos4. Esse método tem sido associado ao baixo uso de hemoderivados e a principal razão deve ser relacionada com a técnica da hepatectomia5. Esta técnica evita a dissecção retrocaval e adrenal, ao mesmo tempo em que a separação da veia cava do fígado requer meticulosa hemostasia cirúrgica. Reddy et al 6 utilizaram em média 15 concentrados de hemácias por paciente em 40 transplantes com a técnica clássica com bypass veno-venoso, enquanto que em 36 casos operados pela técnica piggyback, a média de transfusões foi de nove unidades por paciente. Nos pacientes da UFC, representando a experiência inicial do grupo com a técnica piggyback, a média de transfusões foi de apenas 1,9 concentrados de hemácias por paciente. Todos os esforços técnicos devem ser direcionados para uma boa hemostasia per-operatória, pois há uma relação inversa entre a quantidade de sangue administrada e a sobrevida após o transplante de fígado7.

Mesmo com os grandes avanços na última década, a disfunção primária do fígado continua sendo a mais grave complicação imediata após o transplante, acarretando significante morbidez e mortalidade8. Fatores do doador, como idade acima de 65 anos, sódio sérico acima de 170 mEq/L, esteatose hepática e longa permanência em unidades de terapia intensiva são incriminados9. Alguns autores afirmam que a qualidade do enxerto é significativamente reduzida quando o tempo de isquemia fria é superior a 10 horas10. O único óbito deste estudo ocorreu no 8º dia como consequência de disfunção primária. Como fatores adversos, foram encontrados um tempo de isquemia fria de 12 horas e níveis séricos de sódio do doador de 175 mEq/L.

Mesmo com o grande progresso na área dos transplantes, as complicações biliares permanecem como um desafio, devido ao elevado índice de perda do enxerto. Essas intercorrências acontecem em cerca de 10 a 30% dos transplantes11. No grupo da UFC, seis pacientes (28,5%) apresentaram complicações biliares, e foram tratados por cirurgia e endoscopia.

A mais freqüente complicação vascular após o transplante de fígado é a trombose de artéria hepática e está associada à alta incidência de falência do enxerto e mortalidade. Por isto é, juntamente com a disfunção primária, a principal indicação de retransplante12. A isquemia e a necrose do enxerto hepático são as conseqüências usuais da trombose arterial precoce, enquanto complicações biliares e sepse são as apresentações da trombose arterial tardia13. Os principais fatores de risco para essa complicação são o pequeno diâmetro dos vasos anastomosados, um tempo de isquemia fria prolongada, incompatibilidade ABO, idade do doador, erros técnicos, episódios de rejeição celular aguda, tipo de anastomose realizada e variações anatômicas14. Em uma série brasileira de 169 transplantes, foi encontrada 8,8% de trombose arterial15. Dois pacientes (10,5%) do grupo da UFC enquadram-se no diagnóstico de trombose tardia de artéria hepática, não tendo sido encontrados fatores específicos do doador ou do receptor que pudessem ter contribuído para esta complicação. Um caso foi retransplantado e o outro encontra-se em boas condições clínicas após uma derivação biliodigestiva

Concluindo, o grupo da UFC obteve em sua experiencia inicial 94,7% de sobrevida dos pacientes. O fator limitante para o crescimento do número de transplantes e, obviamente, para diminuir a mortalidade na lista de espera é o número reduzido de doadores concretizados no Estado (inferior a cinco por milhão de habitantes por ano). É imprescindível que campanhas bem idealizadas sejam promovidas, mostrando a segurança do diagnóstico e a irreversibilidade da morte encefálica, ao mesmo tempo em que enfatizem a lisura do transplante de órgãos no Brasil, onde não há priorização de ordem social ou econômica.



http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-69912005000200011&lng=pt&nrm=iso

Transplantes de Fígado - Informações Gerais

Com mais de 30 anos de experiência acumulada, desde sua introdução na prática médica na década de 60, por Thomas E. Starzl em Denver1, nos Estados Unidos, o transplante hepático tem evoluído, ao longo destes anos, acumulando progressos e se firmando como a única opção terapêutica eficaz no tratamento de pacientes portadores de doenças hepáticas avançadas.

No Brasil, o primeiro transplante de fígado, com êxito, foi realizado em 1985 no Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo. Alguns anos depois, vários outros grupos, em Belo Horizonte, Porto Alegre, São Paulo, Campinas, Curitiba e Rio de Janeiro iniciaram seus programas. No nordeste, somente o estado de Pernambuco realiza este procedimento rotineiramente desde 19992. Em 2002, foram realizados 658 transplantes distribuídos principalmente nas regiões sudeste e sul do país. O estado de São Paulo fez 331 transplantes, o que corresponde a 50,3% dos casos. Nenhum transplante de fígado foi realizado nas regiões norte e centro oeste. No nordeste, somente foi realizado transplante de fígado neste período no estado de Pernambuco com 22 casos, Ceará com oito e Bahia com cinco. Portanto, as regiões sul e sudeste contribuíram com a maioria absoluta dos transplantes de fígado (93,9%), enquanto as regiões norte, nordeste e centro-oeste com somente 6,1% dos casos.

A partir de maio de 2002, o Ceará é o terceiro estado do Norte e Nordeste a oferecer à sua população um programa de transplante de fígado. A técnica de piggyback, escolhida por esse grupo, evita os inconvenientes da circulação extra-corpórea e com isso reduz algumas complicações específicas no pós-operatório, o que implica em redução do custo final do procedimento 3,4.

quarta-feira, 20 de fevereiro de 2008

Tire todas suas dúvidas sobre a "cirrose hepática"


Dúvidas mais freqüentes:

1. O que é cirrose?

A cirrose é, na verdade, o resultado de diversas doenças crônicas do fígado, que levaram a destruição gradual das células com houve formação de cicatrizes.

2. A cirrose não é doença de alcoólatras?

O uso exagerado e crônico do álcool pode levar à cirrose, sendo que a probabilidade disso acontecer depende muito do tempo, da quantidade de álcool ingerido e da predisposição genética. De qualquer modo, é importante saber que a maioria das pessoas com cirrose hoje não são os alcoólatras, e sim os portadores de hepatite C.

Outras causas comuns são a hepatite B, medicações tóxicas ao fígado, hepatite autoimune, esteato-hepatite não alcoólica, cirrose biliar, colangite esclerosante, hemocromatose e doença de Wilson. Há outras causas mais raras, mas infelizmente em cerca de 30% dos cirróticos não encontramos a causa.

3. A cirrose é contagiosa?

A cirrose, em si, não é. Mas a doença que levou à cirrose pode ser contagiosa, especialmente as hepatites B e C.

4. Quais os sintomas da cirrose?

O fígado é um órgão com grande reserva funcional, ou seja, só quando estiver muito comprometido leva ao aparecimento dos sintomas. As únicas exceções são a hemorragia por varizes de esôfago e o câncer do fígado, que podem ocorrer mesmo sem sinais prévios.

Na cirrose já com comprometimento pequeno das funções do fígado, podemos encontrar sintomas leves como fraqueza, emagrecimento, alteração menstrual em mulheres e impotência em homens, sangramentos em gengivas, inchaço nas pernas e na barriga. Nos casos mais graves, aumento do abdome por acúmulo de líquidos (chamado de ascite), pele e olhos amarelos (icterícia), aumento das mamas em homens, hematomas espontâneos na pele, sonolência, tremores, cãibras e confusão mental.

5. Se os sintomas só aparecem com a doença avançada, como o diagnóstico pode ser feito no início da doença?

As pessoas com risco para adquirir as doenças causadoras da cirrose devem fazer acompanhamento médico.

6. Qual a importância do diagnóstico precoce?

O diagnóstico precoce das doenças que levam à cirrose pode permitir o tratamento (cura ou controle) dessas doenças, permitindo assim que a progressão para cirrose seja lentificada ou interrompida. Mesmo naqueles com cirrose, pode atrasar o aparecimento dos sintomas.

7. Existe tratamento para a cirrose?

Não. O único tratamento para a cirrose é o transplante do fígado. A cirrose é a conseqüência de diversas doenças do fígado, que devem ser tratadas antes de se chegar à cirrose. Alguns tratamentos estão em estudo para evitar a progressão da doença, mas não há comprovação científica que justifique o seu uso.

Portanto, se o seu médico lhe disser que vai curar a sua cirrose ele está fazendo uma das duas coisas: enganando você ou prescrevendo um remédio que pode ser prejudicial à sua saúde. Ambos os casos são obviamente antiéticos. Procure um hepatologista para cuidar de você.

Outra coisa muito importante: cada vez estão sendo descritos mais casos de cirrose e hepatites secundárias ao uso de remédios "naturais". Lembre-se que os maiores venenos já produzidos pelo homem são extraídos diretamente de plantas e que se uma erva tem potencial para curar, também pode ter para matar.

8. Se não há tratamento, o que pode ser feito?

Podemos dizer que há dois tipos de complicações da cirrose: as rápidas e as lentas. As lentas são o acúmulo de água na barriga (ascite), inchaço nas pernas, confusão mental e infecções. Essas complicações ocorrem quando o fígado está realmente muito ruim e o tratamento é muito difícil. As medicações devem ser cuidadosamente avaliadas por um especialista, pois muitas fazem mais mal do que bem. Pode ser necessário um transplante de fígado nessa fase.

As complicações "rápidas" e muito graves são o câncer de fígado e a hemorragia digestiva. São muito graves e com altíssima mortalidade. Mas isso pode ser evitado com o devido acompanhamento médico. O hepatologista usa de métodos de imagem e exames de sangue para detectar o aparecimento do câncer do fígado ainda na sua fase inicial, quando há possibilidade de cura. Também realiza exames periódicos para detectar o aparecimento de varizes no esôfago e indica tratamento com remédio ou por endoscopia para prevenir seu sangramento.

9. Há uma dieta para portadores de cirrose?

Não há uma dieta específica, cada paciente tem necessidades que variam de características individuais (como a presença de outras doenças como o diabetes ou hipertensão arterial), seu estado nutricional, estágio da cirrose e a presença de complicações (como a ascite e a encefalopatia hepática).

De modo geral, as recomendações básicas são evitar o excesso de sal, frituras e carne vermelha, manter abstinência alcoólica e procurar fracionar a dieta, comendo mais vezes ao dia uma menor quantidade de alimento. Mas o adequado é individualizar a necessidade dietética sob orientação do médico e do nutricionista.


Fonte: Dr. Stéfano Gonçalves Jorge
www.hepcentro.com.br/ch_-_faq.htm
Site Médico